Contattaci

Ricerca

Alzheimer e Parkinson, perché abbandonare la ricerca non è una buona idea

Pubblicato

il

A seguito di un recente lavoro di revisione dei nostri progetti, abbiamo deciso di terminare i nostri sforzi nella ricerca di base nel campo della neurologia e nello sviluppo iniziale di farmaci, e di riallocare i fondi in aree dove abbiamo maggiore leadership scientifica, il che ci consentirà di aumentare il nostro impatto sulla vita dei pazienti”

. Tradotto dall’aziendalese: non conviene più, dal punto di vista economico, lavorare a farmaci per il trattamento di malattie come il Parkinson o l’Alzheimer, quindi ci dedicheremo ad altro. Parole pesanti, tanto più che a comunicarle, in una mail ufficiale inviata a Npr, è stata Pfizer, colosso del farmaco, che appena due anni fa aveva lanciato (assieme ad altre case farmaceutiche, industrie e con la partecipazione del governo statunitense) il Dementia Discovery Fund, un fondo di investimenti dedicato proprio allo sviluppo di farmaci per il trattamento della demenza. La notizia, com’era prevedibile, ha avuto un impatto immediato sia sul mercato – il valore delle azioni di Pfizer ha subito una flessione dopo l’annuncio – che sulle associazioni di pazienti, che si sono unanimemente dette “preoccupate e allarmate” dalla decisione di Pfizer, anche per il timore che altre aziende ne seguano l’esempio.

 

Qualche numero

Quantificare esattamente il numero di pazienti potenzialmente coinvolti non è semplice, dal momento che il comunicato di Pfizer parla genericamente di “neurologia”. Possiamo però considerare due tra le più comuni patologie neurologiche, ovvero le demenze (e in particolare l’Alzheimer) e il Parkinson.

 

 

Nel 2016, in tutto il mondo, si contavano circa 44 milioni di persone affette da demenza, e si stima che solo un paziente su quattro sia stato correttamente diagnosticato. La malattia è particolarmente comune nei paesi più sviluppati (Europa occidentale e nord America sopra tutti) e lo scenario potrebbe essere destinato a peggiorare, soprattutto a causa dell’allungamento della durata della vita e del conseguente invecchiamento della popolazione, dal momento che la demenza è prevalentemente un disturbo della terza età. Il morbo di Parkinson, invece, si stima colpisca tra 10 milioni di persone in tutto il mondo, con una prevalenza di circa 41 persone su 100mila dopo i 40 anni, il che rende la malattia il secondo disturbo neurodegenerativo più comune dopo l’Alzheimer.

 

Più subdoli degli altri


Per #Parkinson e #Alzheimer, come per la maggior parte dei disturbi neurodegenerativi, nonostante i grandissimi sforzi della ricerca biomedica, al momento non esiste nessuna cura. Almeno intesa come trattamento in grado di arrestare definitivamente la malattia e farne scomparire del tutto i sintomi. Perché questi disturbi sono così difficili da curare? “La ragione principale”, ci spiega Paolo Maria Rossini, direttore dell’Area neuroscienze alla Fondazione Policlinico Universitario Agostino Gemelli di Roma, “è il fatto che si tratta di disturbi che aggrediscono il sistema nervoso in modo silenzioso, molto prima che si inizino a manifestare i primi sintomi visibili. In parte il fenomeno è dovuto all’estrema plasticità del cervello: nei primi stadi di malattie di questo tipo, i neuroni sono in grado di riorganizzarsi e ‘nascondere’ così il disturbo. Quando questa operazione non viene più eseguita in modo efficiente, la malattia diventa patente. Ed è ovviamente ancora più difficile curarla”. A questo si aggiunge la difficoltà di trattare con un apparato complesso come il sistema nervoso centrale: “Dal punto di vista dell’eziologia, dei fattori di rischio, della diagnostica, del decorso”, prosegue Gianluigi Mancardi, presidente della Società italiana di neurologia e direttore della Clinica neurologica dell’Università di Genova“le malattie neurodegenerative di solito sono multifattoriali ed estremamente complesse”.

 

Cosa abbiamo a disposizione

Ciò premesso, come trattiamo attualmente i pazienti che soffrono di queste malattie? È necessario fare un distinguo. “Il Parkinson”, spiega Mancardi, “è una patologia caratterizzata dalla mancanza di produzione di un neurotrasmettitore, la dopamina. Supplendo dall’esterno a questo deficit, si riesce a ridurre i sintomi e in qualche modo rallentare il progresso della malattia per un periodo relativamente lungo, dell’ordine di tempo di dieci anni”. Discorso diverso, invece, vale per l’Alzheimer, malattia che non è caratterizzata da un deficit biochimico integrabile dall’esterno, ma dalla formazione e dall’accumulo nel cervello di placche di una proteina, la beta amiloide. Il che rende la ricerca di un trattamento per la malattia ancora più complessa e delicata. Tanto che Joseph Belli, insigne neurologo e autore del libro In pursuit of memory – The fight against Alzheimer, ha recentemente ammesso che “gli attuali trattamenti per l’Alzheimer sono stati approvati, sostanzialmente, solo perché sono meglio di niente. Non c’è nient’altro in questo momento. Si tratta di farmaci scoperti negli anni settanta e ottanta, che cercano di mitigare i sintomi della malattia, ma non agiscono sui meccanismi biologici alla base del disturbo. Abbiamo scoperto che in circa sei pazienti su dieci questi trattamenti ritardano i sintomi di un tempo compreso tra sei mesi e un anno […] Il che, semplicemente, non è abbastanza”.

 

Cattive notizie, buone notizie

L’ultimo anno non è stato foriero di ottime notizie per quanto riguarda la ricerca di trattamenti per l’Alzheimer. In particolare, diversi trial clinici hanno dato esiti negativi: a febbraio, per esempio, i test di fase III condotti su una molecola, l’idalopirdina, sono falliti; stessa sorte è capitata ad altre molecole sperimentate da Merck e Accera. Il problema, insistono ancora gli esperti, sta nel fatto che la maggior parte degli studi e dei trial si concentrano su pazienti in cui la malattia è già in fase moderata o addirittura avanzata. Che, come abbiamo visto, sono molto difficili da trattare. Ma ci sono anche notizie più incoraggianti: “La ricerca, forse un po’ colpevolmente”, dice Mancardi, “si è focalizzata finora su pazienti già sintomatici. Ultimamente, per fortuna, il paradigma sta cambiando: ci si sta spostando su pazienti che non presentano i sintomi ma hanno esami di laboratorio alterati, e in cui quindi la malattia è probabilmente a uno stadio iniziale. Su questi pazienti, auspicabilmente, riusciremo ad avere dei buoni risultati: gli studi in corso sugli anticorpi monoclonali, per esempio, sembrano particolarmente promettenti”. E ancora: “Ci sono oltre 50 trial clinici in corso, prosegue Rossini, “relativi a molecole che agiscono a vari livelli, dal blocco della formazione delle placche all’azione sulla proteina tau a meccanismi antiinfiammatori e antiossidanti”. Molti dei risultati di questi trial sono attesi per il 2023.

 

La ricerca deve andare avanti

Tornando al caso Pfizer, è bene ricordare che le case farmaceutiche, naturalmente, sono aziende a tutti gli effetti. E come ogni azienda scelgono il modello di business che ottimizza e massimizza i propri profitti. Ma è altrettanto importante sottolineare, parafrasando Orwell, che se tutte le aziende sono uguali, qualcuna è più uguale delle altre. Chi si occupa di sanità e salute, pur non essendo un ente filantropico, ha inevitabilmente un carico di responsabilità maggiore degli altri, e di questa responsabilità deve rendere conto ai pazienti e all’opinione pubblica in generale. “Nessuno sostiene che le aziende farmaceutiche debbano dedicarsi alla ricerca per spirito di filantropia”, fa notare in proposito Michael Hitzik in una columnsul Los Angeles Times“ma Pfizer, per esempio, si è mostrata particolarmente avversa al rischio, almeno nel contesto statunitense. È la seconda più grande azienda farmaceutica degli Stati Uniti per volume di vendite (dopo Johnson & Johnson) e, negli ultimi anni, sembra essersi dedicata più a operazioni finanziarie [finalizzate in particolare a risparmi fiscali, ndr] che alla ricerca nel campo biomedico”. E Rossini rincara la dose: “Non è pensabile che alle aziende farmaceutiche sia permesso abbandonare un settore di ricerca così importante, lasciando orfani decine di milioni di pazienti in tutto il mondo”, conclude l’esperto. “Sarebbe auspicabile l’istituzione, per esempio, di un’authority globale che vieti alle case farmaceutiche di abbandonare specifici campi di ricerca, indipendentemente dal margine di profitto che generano”. Una soluzione drastica che andrebbe contro il mercato, ma necessaria per il benessere globale?





Licenza Creative Commons



 

Crediti :

Wired

Detective presso Computer Crime Research Center. Investigazioni Roma. Ingegneria Elettronica e delle Telecomunicazioni Seminario Analisi del Crimine Violento Università di Roma

Continua a leggere
1 Commento

1 Commento

  1. Anonimo

    12 Gennaio 2018 at 16:05

    Assurdo

Leave a Reply

Per commentare puoi anche connetterti tramite:



Il tuo indirizzo email non sarà pubblicato. I campi obbligatori sono contrassegnati *

Ricerca

La prima mappa del cancro su scala genomica, con l’aiuto di CRISPR

Grazie alla tecnica di editing, un gruppo di ricerca, di cui fanno parte anche due ricercartori italiani, ha prodotto la prima mappa genomica delle vulnerabilità del cancro, identificando migliaia di geni chiave per la vitalità delle cellule tumorali e centinaia di nuovi possibili bersagli farmacologici

Pubblicato

il

Il data center del Wellcome Sanger Institute, usato per la realizzazione della prima mappa del cancro su scala genomica. (Cortesia: Data Center, Wellcome Sanger Institute)

disattivarla e comprenderne la funzione. CRISPR è la tecnica maestra per questo tipo di interventi detti knockout, e si conferma un formidabile strumento investigativo anche in campo oncologico.

Se dopo aver coltivato le cellule tumorali per due settimane, la quantità di una certa guida risulta diminuita, vuol dire che le cellule che ce l’avevano in dotazione non sono riuscite a proliferare. Se ne può dedurre che il gene corrispondente è essenziale per la sopravvivenza del tumore e che colpirlo potrebbe essere una strategia anti-cancro vincente.

“In pratica abbiamo dato a ciascun gene la possibilità di dimostrare il suo potenziale come futuro bersaglio terapeutico”, ci ha spiegato Francesco Iorio. Il bioinformatico italiano si è laureato a Salerno, per poi perfezionarsi all’Istituto Telethon di Genetica e Medicina e all’Istituto Europeo di Bioinformatica di Cambridge. Ora è a capo del gruppo che fornisce il supporto computazionale al progetto Cancer Dependency Map al Wellcome Sanger Institute.

“Il problema è che lo sviluppo di nuovi farmaci in ambito oncologico presenta un livello altissimo di attrito. Il 95 per cento dei candidati farmaci fallisce le ultime fasi di sperimentazione clinica, perciò è di fondamentale importanza partire con un target che abbia un’alta probabilità di arrivare fino in fondo”, continua il ricercatore. Questa è proprio la filosofia di Open Targets, il consorzio di istituzioni accademiche e industrie farmaceutiche che ha finanziato gli esperimenti.

Il “knock-out screening” del Sanger ha individuato migliaia di geni chiave per la vitalità delle cellule tumorali, ma molti di questi sono necessari anche per mantenere in vita le cellule sane, dunque non possono essere presi di mira. Con gli algoritmi messi a punto da Iorio, però, è possibile distinguere questi due casi, e anche discriminare le cellule uccise dalla strategia anti-cancro e quelle morte per cause diverse.

“La bioinformatica dapprima è servita a ripulire i dati e poi ad assegnare a ogni gene candidato un punteggio”. Insomma un indice di priorità, che ci dice quanto un determinato bersaglio meriti di essere ulteriormente studiato, sulla base dei segnali di fitness, del livello di espressione e via continuando. Oltre a questo numero, compreso tra zero e cento, viene valutato il livello di trattabilità, ovvero se esistono già farmaci che prendono di mira quel gene, se sono facili da sviluppare o mancano del tutto le informazioni al riguardo.

L’irlandese Behan ha fatto uno screening a tappeto con CRISPR, utilizzando una collezione di ben 100.000 molecole guida, in media 5 per gene, per coprire i tumori su scala davvero genomica. Tagliare una sequenza è il modo più semplice per disattivarla e comprenderne la funzione. CRISPR è la tecnica maestra per questo tipo di interventi detti knockout, e si conferma un formidabile strumento investigativo anche in campo oncologico.

Se dopo aver coltivato le cellule tumorali per due settimane, la quantità di una certa guida risulta diminuita, vuol dire che le cellule che ce l’avevano in dotazione non sono riuscite a proliferare. Se ne può dedurre che il gene corrispondente è essenziale per la sopravvivenza del tumore e che colpirlo potrebbe essere una strategia anti-cancro vincente.

“In pratica abbiamo dato a ciascun gene la possibilità di dimostrare il suo potenziale come futuro bersaglio terapeutico”, ci ha spiegato Francesco Iorio. Il bioinformatico italiano si è laureato a Salerno, per poi perfezionarsi all’Istituto Telethon di Genetica e Medicina e all’Istituto Europeo di Bioinformatica di Cambridge. Ora è a capo del gruppo che fornisce il supporto computazionale al progetto Cancer Dependency Map al Wellcome Sanger Institute.

“Il problema è che lo sviluppo di nuovi farmaci in ambito oncologico presenta un livello altissimo di attrito. Il 95 per cento dei candidati farmaci fallisce le ultime fasi di sperimentazione clinica, perciò è di fondamentale importanza partire con un target che abbia un’alta probabilità di arrivare fino in fondo”, continua il ricercatore. Questa è proprio la filosofia di Open Targets, il consorzio di istituzioni accademiche e industrie farmaceutiche che ha finanziato gli esperimenti.

Il “knock-out screening” del Sanger ha individuato migliaia di geni chiave per la vitalità delle cellule tumorali, ma molti di questi sono necessari anche per mantenere in vita le cellule sane, dunque non possono essere presi di mira. Con gli algoritmi messi a punto da Iorio, però, è possibile distinguere questi due casi, e anche discriminare le cellule uccise dalla strategia anti-cancro e quelle morte per cause diverse.

“La bioinformatica dapprima è servita a ripulire i dati e poi ad assegnare a ogni gene candidato un punteggio”. Insomma un indice di priorità, che ci dice quanto un determinato bersaglio meriti di essere ulteriormente studiato, sulla base dei segnali di fitness, del livello di espressione e via continuando. Oltre a questo numero, compreso tra zero e cento, viene valutato il livello di trattabilità, ovvero se esistono già farmaci che prendono di mira quel gene, se sono facili da sviluppare o mancano del tutto le informazioni al riguardo.

(Cortesia: Data Center, Wellcome Sanger Institute)

Tutto considerato, i ricercatori hanno deciso di concentrarsi, in particolare, su un gene detto WRN, sottoponendolo a una prova di fattibilità. Gabriele Picco, post-doc del gruppo di Mathew Garnett, lo ha validato in vivo in collaborazione con il Candiolo Cancer Institute di Torino, studiando cosa accade quando si inibisce il gene nelle cellule tumorali trapiantate nel topo.

WRN è coinvolto in una malattia rara, la sindrome di Werner, e fa invecchiare precocemente chi ne possiede una variante difettosa. Ma fino a 25-30 anni tutto ciò non impedisce una vita normale, quindi disattivare il gene in chiave anti-tumorale appare tutto sommato una strada ragionevole. “Questo gene risulta essenziale nei tumori che hanno una caratteristica detta instabilità microsatellitare, in particolare quelli che colpiscono colon-retto e ovaie, ma la strada verso il successo clinico è ancora molto lunga”, precisa Iorio.

Bisognerà sviluppare un farmaco che agisce sulla proteina codificata dal gene (un’elicasi), testarlo su modelli preclinici, magari anche su organoidi, poi nei modelli animali in vivo e infine sull’uomo.  E che cosa ne sarà degli altri 600 bersagli individuati? “Ce ne sono molti con un buon punteggio, tra cui 2 o 3 paragonabili a WRN. Ora un gruppo si occuperà di selezionare i target migliori e validarli. C’è una miniera di molecole che aspetta di essere esplorata”, dice Iorio.

Intanto la topografia del cancro verrà perfezionata. “Questa è la prima viewa bassa risoluzione, diventerà sempre più esaustiva e nitida man mano che aggiungeremo nuovi dati. Il nostro screening ha riguardato 300 linee cellulari, coprendo i tipi di cancro a incidenza più elevata, ma non rappresenta tutto lo spettro dell’eterogeneità genomica del cancro umano. Dobbiamo estendere il set di modelli e stiamo lavorando a una banca dati integrata che metta insieme il nostro screening e quello del Broad Institute, arrivando a un migliaio di linee cellulari”.

Ci sono ancora lande del paesaggio tumorale che sono “terra incognita” e aspettano di essere riempite: la mappa delle vulnerabilità del cancro è un work in progress.


(L’originale di questo articolo è stato pubblicato nel blog CRISPerMANIA il 10 aprile 2019.





Licenza Creative Commons



Crediti :

le Scienze

Continua a leggere

Ricerca

Lo sviluppo dell’immunità nei neonati: come l’ordine sorge dal caos

Un gruppo di recenti ricerche si sta concentrando sull’attività del sistema immunitario subito dopo la nascita, quando il neonato si trova ad affrontare per la prima volta numerose minacce esterne. Insieme ad analoghe ricerche sullo sviluppo del sistema immunitario nei bambini e negli adulti, questi studi serviranno a realizzare vaccini migliori

Pubblicato

il

Fonte immagine © BSIP / AGF

Molti aspetti del sistema immunitario sono rimasti a lungo misteriosi per gli scienziati. La sua attività è incredibilmente complicata e varia molto da individuo a individuo; una comprensione più profonda di come funziona potrebbe portare a vaccini più numerosi e migliori, e persino a una distinzione più chiara tra salute e malattia.

Ora tre studi riferiscono di aver trovato dei nuovi modelli in mezzo all’apparente caos del sistema, modelli che riguardano anche i giorni cruciali immediatamente successivi alla nascita, quando il sistema immunitario si trova ad affrontare per la prima volta molte minacce provenienti dal mondo esterno.

Lo scorso anno, alcuni ricercatori europei hanno pubblicato un’analisi del sistema immunitario di 100 bambini nati prematuri tra una e 12 settimane dopo la nascita. E in uno studio apparso questa settimana su “Nature Communications”, un consorzio globale di ricercatori ha iniziato a stabilire una linea di riferimento per uno sviluppo sano del sistema immunitario esaminando quali geni, proteine e cellule immunitarie sono attivi durante i primi sette giorni di un neonato.

“In tutta la prima settimana di vita avvengono massicci cambiamenti molecolari”, dice Ofer Levy, medico dello staff e direttore del programma Precision Vaccines del Boston Children’s Hospital, che ha contribuito allo studio più recente. “Cambiano oltre 1000 geni, molte proteine, centinaia di metaboliti: stiamo parlando di cambiamenti davvero radicali”.

Entrambi questi studi – e un terzo che guarda al sistema immunitario degli adulti – fanno parte di uno sforzo crescente per capire non solo i pezzi del sistema, ma il modo in cui si adattano fra loro, dice Petter Brodin, immunologo pediatrico e docente al Karolinska Institute di Stoccolma, autore senior dell’articolo dell’anno scorso. “Il sistema immunitario è estremamente complesso; ci sono così tante parti in movimento”, dice Brodin. “Se ci concentriamo solo su, diciamo, un tipo di cellula o di proteina, non saremo in grado di vedere come è cablato il sistema nel suo complesso, o come è regolato e funziona in un dato paziente in un dato momento”.

Brodin aggiunge di essere rimasto sorpreso quando la sua ricerca ha indicato che il sistema immunitario dei bambini risponde alla nascita in modi simili, indipendentemente dal fatto che siano nati a termine o prematuri.

“Quando il bambino esce e affronta l’ambiente per la prima volta succede qualcosa”, dice. “Avvengono molti cambiamenti drastici”. La ricerca di Brodin mostra che i batteri colonizzano rapidamente il tratto digestivo, la pelle e i polmoni dei neonati, e questa secondo lui è la “forza trainante” dei cambiamenti. “Pensiamo che questo sia il fattore scatenante dopo la nascita, che sia la ragione per cui tutti i bambini rispondono in modo simile: sono tutti colonizzati”, dice. Ulteriori ricerche potrebbero aiutare a distinguere la normale variazione individuale e determinare in che modo i neonati con certe caratteristiche affronteranno l’infanzia, osserva.

Nello studio pubblicato questa settimana, Levy e gli altri ricercatori del gruppo internazionale hanno confrontato due campioni di sangue di 30 neonati nati in Gambia, in Africa occidentale, convalidando i loro risultati in altri 30 neonati nati dall’altra parte del mondo, in Papua Nuova Guinea. Sono stati così in grado di ottenere enormi quantità di dati da un solo millilitro di sangue di ciascun bambino, una cosa che solo pochi anni fa non sarebbe stata possibile, dice Levy, che è anche professore alla Harvard Medical School.

Anche se i neonati hanno mostrato molte variazioni nelle misure di attività genetica, immunitaria e metabolica, il team è stato sorpreso di trovare quelle che Levy definisce “firme di base” del cambiamento di attività geniche e immunitarie dei bambini nel corso della prima settimana dopo la nascita.

Lo studio ha cominciato a impostare un parametro di base del comportamento immunitario che sarà utile per capire come i bambini prematuri o malati differiscono da quella norma, dice Levy, la cui squadra sta ora studiando in che modo i vaccini influenzano il processo.

Anche James Wynn, professore associato all’Università della Florida che studia le infezioni del sangue nei neonati, ritiene che lo studio del consorzio aiuti a stabilire un parametro di base di quel tipo, “una sorta di tabella di marcia  di ciò che avviene durante quella prima settimana”. Wynn, che non è stato coinvolto in nessuno dei nuovi studi, dice che è ansioso di vedere i dati relativi ad ancora più bambini, e in particolare a neonati prematuri come quelli che cura e studia. “Penso che questo lavoro sia fondamentale per determinare uno stato di malattia”, dice.

In un terzo studio recente, che ha esaminato il sistema immunitario in età adulta, scienziati dell’Università di Stanford e di Israele hanno seguito per più di nove anni l’attività nel sistema immunitario di 135 adulti di varie età. La ricerca, pubblicata all’inizio di questo mese su “Nature Medicine”, indica che, sebbene il sistema immunitario di ogni adulto sia diverso, i cambiamenti legati all’età seguono una traiettoria comune. È come se tutti guidassero verso la stessa posizione ma a velocità diverse, dice Shai Shen-Orr, coautore senior dello studio e responsabile del laboratorio di immunologia dei sistemi e medicina di precisione al Technion-Israel Institute of Technology.

Shen-Orr dice che lui e i suoi collaboratori hanno usato queste informazioni per sviluppare una misura clinica della salute immunitaria che può dire ai pazienti se il loro sistema immunitario funziona in modo appropriato, allo stesso modo in cui sono usati i livelli di colesterolo e la pressione sanguigna per valutare la salute cardiovascolare.

I dati potrebbero anche aiutare a identificare le persone che non trarranno beneficio dai vaccini antinfluenzali, dice, aggiungendo che potrebbe anche potenzialmente servire come punto di riferimento per i cambiamenti di stile di vita o per i farmaci destinati a rallentare l’invecchiamento immunologico.

Wayne Koff, presidente e amministratore delegato dello Human Vaccines Project (un’organizzazione internazionale senza scopo di lucro che lavora per decodificare il sistema immunitario umano), dice che tutte queste indagini per tracciare un quadro complessivo del sistema sono cruciali per lo sviluppo di vaccini di nuova generazione.

Quelli facili da creare sono già stati ottenuti, dice; studi come questi, che rivelano il funzionamento dettagliato del sistema immunitario, sono essenziali per espandere il portafoglio di malattie che possono essere prevenute o curate. “Negli ultimi sei-otto anni, forse, si è capito che comprendere la complessità di fondo del sistema immunitario umano è davvero al centro della prossima rivoluzione nella sanità pubblica”, dice. “È la prossima frontiera della medicina.”


(L’originale di questo articolo è stato pubblicato su “Scientific American” il 13 marzo 2019.





Licenza Creative Commons



Crediti :

le Scienze

Continua a leggere

Ricerca

L’addestramento degli astronauti che si preparano a tornare sulla Luna

Un video dell’Esa ci porta nel bel mezzo dei test per formare i moonwalker del futuro. Il training si tiene a Lanzarote

Pubblicato

il

Non manca molto al ritorno dell’essere umano sulla Luna, e astronauti ed esperti di esplorazione spaziale sanno che c’è solo un modo per prepararsi a compiere, di nuovo, quel piccolo passo: studio, allenamento e messa a punto delle tecnologie giuste. È per questo che l’Agenzia spaziale europea sta portando avanti Pangaea, una serie di operazioni per mimare, già sulla Terra, le condizioni che la nuova generazione di moonwalker si ritroverà a gestire, e per collaudare tute spaziali e attrezzature.

In questo video, girato qualche settimana fa, ecco la simulazione di una passeggiata lunare direttamente dall’isola di Lanzarote, in Spagna, una delle location più adatte secondo gli scienziati per ricreare (perlomeno dal punto di vista geologico) l’ambientazione del nostro satellite.

(Credit video: Esa)





Licenza Creative Commons



Crediti :

Wired

Continua a leggere

Chi Siamo

Dicono di noi

5 star review  Anche se non condivido alcune idee, rispetto e stimo chi con coraggio fa valere il suo pensiero anche a costo di andare contro all'opinione pubblica

thumb Stefano Vaneggio Olivi
8/13/2017

Newsletter

NASA TV

SPACE X

Ultimi commenti

I più letti